Department of Oncology

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Research topics

Temi di ricerca

1. Meccanismi molecolari alla base dello sviluppo del mesotelioma pleurico maligno (MPM).

L’esposizione ad amianto è associata allo sviluppo di asbestosi e di patologie tumorali, quali il cancro polmonare e il mesotelioma pleurico maligno (MPM). L’esposizione polmonare è strettamente associata allo sviluppo di uno stress ossidativo, sia indotto dalle fibre stesse che generato dalle cellule polmonari. Ed è noto il cross-talk tra stress ossidativo e tumorigenesi, per questo motivo la mia attività di ricerca in quest’ambito è rivolta in particolare allo:

- studio della correlazione tra lo stress ossidativo indotto da amianto e lo sviluppo o la metastatizzazione del MPM, nel tentativo di identificare dei nuovi fattori redox-sensibili quali possibili marker e/o target farmacologici utili nel trattamento del mesotelioma;

- studio del meccanismo alla base della cancerogenicità da amianto, con particolare attenzione al microambiente tumorale.

2. Ruolo della transizione epitelio-mesenchimale (EMT) nel mesotelioma pleurico maligno (MPM) e in correlazione agli effetti esercitati dall’amianto e/o da altri particolati nocivi.

Sono ben note le proprietà fibrogeniche dell’asbesto (asbestosi), in particolare in relazione all’induzione di stress ossidativo e alla produzione di citochine infiammatorie (e.g. TGF-β), eventi presenti all’inizio della risposta infiammatoria polmonare e coinvolti nella patogenesi del MPM. Sia lo sviluppo di uno stato di fibrosi che la tumorigenesi, così come la metastasi tumorale, coinvolgono un processo noto come transizione epitelio-mesenchimale (EMT), un evento durante il quale le cellule epiteliali perdono le loro caratteristiche epitelioidi acquistando quelle tipiche delle cellule mesenchimali. La mia attività di ricerca in quest’ambito è rivolta in particolare a:

- studiare la EMT in modelli polmonari cellulari (epitelio e mesotelio) umani, correlando tale evento allo stress ossidativo indotto dall’amianto e/o da altri particolati nocivi;

- studiare il coinvolgimento della EMT nel MPM, sia come evento correlato all’instaurarsi del tumore in seguito ad esposizione cronica all’asbesto che come meccanismo di metastatizzazione del tumore.

 

Research Topics

1. Molecular mechanism at the basis of malignant pleural mesothelioma (MPM) development.

Asbestos exposure is associated to asbestosis and tumor pathologies development, such as lung cancer and malignant pleural mesothelioma (MPM). Pulmonary exposure is strictly associated to oxidative stress onset, both in response to asbestos fibers and by pulmonary cells. And it is well known the cross-talk between oxidative stress and tumorigenesis, so my research activity in this topic is focused on:

- study of the correlation between oxidative stress induced by asbestos fibers and MPM development or metastasis, in an attempt to identify new redox-sensitive factors as feasible markers and pharmacological targets useful in the management of mesothelioma;

- study of the mechanism underlying the asbestos carcinogenicity, with particular attention to the tumor microenvironment.

2. Role of epithelial-mesenchymal transition (EMT) in the effects exerted by asbestos and other harmful particulates.

Are well known the fibrogenic properties of asbestos (asbestosis), particularly in correlation to oxidative stress induction and pro-inflammatory cytokines (e.g. TGF-β), events present at the beginning of the pulmonary inflammatory response and involved in the pathogenesis of MPM. Fibrosis development and tumorigenesis, as well as tumor metastasis, involve a process known as Epithelial Mesenchymal Transition (EMT), an event during which epithelial cells lose their epithelioid characteristics getting those typical of mesenchymal cells.

My research activity in this topic is focused on:

- study the EMT in human lung cellular models (epithelial and mesothelial), by correlating this event to the oxidative stress induced by asbestos and/or other toxic particulates;

- study the involvement of the EMT in MPM, both as the onset of tumor-related event in response to chronic exposure to asbestos and as the mechanism of tumor metastasis.

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